全球约有2600万人患有心力衰竭，其中50%以上的死亡很可能是由于自律性心律失常(被称为心律不齐)而突然死亡。触发心脏细胞收缩(动作电位)的电信号与随后的心脏泵血能力之间的联系已为人所知近40年，但了解心脏电节律如何以及为何受到干扰仍然是一个主要的研究问题。新的研究表明，通过在动作电位早期改变电压变化的时程，既可以保留潜在的致命电干扰，又可以同时提高心力衰竭时心脏收缩的强度。

由布里斯托尔大学领导，医学研究理事会(MRC)资助的研究今天(1月20日)发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

在细胞水平上，已确定的心律失常的起因是早期去极化(EAD)，但尚不清楚心力衰竭中EAD的细胞触发机制。EAD发生在心脏动作电位(AP)的复极化阶段，其中几个离子电流相互作用以控制复极化。当形成“重新极化储备”的钾电流不足以维持AP的重新极化轨迹时，通过在AP重新极化过程中重新激活离子电流可以产生EAD，尽管尚不确定为什么应该在稳定的AP列中自发发生。细胞内的自发钙(Ca2 +)波也与EAD产生有关，但尚不清楚如何引发此类波。

研究表明，衰竭的心肌细胞的AP中早期Ca2 +同步释放的减少促进了“晚期Ca2 +火花”(微观的Ca2 +释放事件)的出现，这些火花可以传播，形成Ca2 +波纹和波浪。这些反过来会产生与AP复极化相反的钠钙交换电流。AP 1期复极化的恢复改善了Ca2 +的释放同步性并降低了后期的Ca2 +火花率，这表明了一种全新的方法可以降低心力衰竭猝死的风险。

主持这项研究的布里斯托大学生理学，药理学和神经科学学院心脏细胞生物学教授马克·坎内尔教授说：“我们的研究结果表明，应该开发新的治疗方法，以期通过恢复AP来改善Ca2 +的早期释放。第1阶段复极化和/或恢复T形小管的规律性，这将减少潜在致命的心律问题的风险，并减轻心力衰竭中出现的不良的激励-收缩耦合。我们的研究提出了一种全新的方法来降低心律失常的风险心力衰竭突然死亡，下一步将是进行新药的临床试验。”