在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)上发表的一篇论文中，他们报道了几年前发现的抗癌化合物G-1可减少肥胖小鼠的脂肪。尽管G-1目前正在进行癌症的1期临床试验，但Prossnitz及其团队正在计划进行临床前研究，以使用G-1对抗肥胖人群的脂肪。

在美国，肥胖症会影响40%的成年人，其健康状况包括心脏病，高血压，2型糖尿病和某些癌症。根据美国疾病预防控制中心的资料，肥胖及其相关疾病远远超过其他死亡原因。当前的肥胖症药物不能有效地减轻肥胖症或产生不良副作用。

Prossnitz和他的团队一直在研究GPER，G-1激活G蛋白偶联的雌激素受体，因为GPER影响某些乳腺癌细胞。当他莫昔芬和氟维司群等乳腺癌药物阻断细胞核中的雌激素受体时，它们也会激活细胞膜中发现的GPER。

Prossnitz的先前研究表明，GPER可能在对他莫昔芬和类似药物具有抗性中起作用，这使他想知道，当缺乏雌激素时，G-1如何影响非癌细胞。

雌激素被认为是一种女性荷尔蒙，尽管男人会产生少量。妇女体内雌激素水平低是绝经的标志，绝经后妇女心脏​​病，高血压，肥胖和糖尿病的发生率也较高。因此，为了了解G-1是否会影响绝经后妇女的新陈代谢，Prossnitz和他的团队研究了雌激素水平低的小鼠。

在他们的研究中，低雌性雌性小鼠即使在正常饮食下也迅速增加了体重，并迅速变得肥胖和糖尿病。当研究人员用G-1治疗这些肥胖的雌性小鼠时，这些小鼠体重减轻并且糖尿病消失。

研究人员确定体重减轻不是由于老鼠少吃或多走动引起的。这是由于他们的身体吃了卡路里所引起的。老鼠没有将卡路里存储为脂肪，而是将其用作燃料。

Prossnitz说：“他们的新陈代谢发生了变化。”“老鼠的能量消耗增加了。”

Prossnitz的小组还研究了雌性激素水平自然较低的雄性小鼠。给雄性小鼠喂食高脂饮食，使它们变得肥胖和糖尿病，然后用G-1对其进行治疗。尽管治疗的小鼠没有减轻体重，但它们也没有像未治疗的小鼠一样增加体重。更重要的是，他们的糖尿病得到了改善。