加州尔湾(Irvine)，2020年2月18日-长期以来，人们一直知道心脏中的低氧水平会导致危及生命的心律不齐，甚至猝死。到目前为止，还不清楚如何。

由加利福尼亚大学欧文分校卫生事务大臣史蒂夫·安·戈德斯坦(Steve AN Goldstein)博士，UCI医学院儿科学与生理学和生物物理学系杰出教授进行的一项研究发现了新发现，揭示了其潜在机制对于这种危险的心脏病。

戈德斯坦说：“我们的研究表明，在低氧(低氧)的情况下，几秒钟之内，一种叫做小泛素样调节剂(SUMO)的蛋白质与钠通道的内部相连，该钠通道负责开始每次心跳。”“而且，虽然SUMOylated通道应以开始启动心跳的方式打开，但它们应在应关闭时重新打开。其结果是钠电流异常，易引发危险的心律。”

这项研究的标题为“低氧通过NaV1.5通道的SUMOylation在心肌细胞中产生促心律失常的晚期钠电流”，该研究今天发表在《细胞报告》上。主要作者，利·D·普兰特(Leigh D. Plant)博士，东北大学药物科学系Bouvé卫生科学学院的助理教授，曾是戈德斯坦博士的博士后。

每当钠通道打开并且离子冲入心脏细胞时，每个心跳就会开始-这会启动导致心肌收缩的动作电位。正常运行时，钠通道打开后会迅速关闭并保持关闭状态。此后，钾通道打开，离子离开心脏细胞，动作电位及时终止，因此肌肉可以放松以准备下一个搏动。如本研究在低氧水平下观察到的，如果钠通道重新开放并产生较晚的钠电流，则动作电位会延长，新的电活动可以在心脏恢复冒危险，混乱的心律之前恢复。

十五年前，Goldstein研究小组报道了SUMO对细胞表面离子通道的调节作用，这是一个出乎意料的发现，因为人们认为SUMO途径仅能控制核中的基因表达。

戈德斯坦说：“这项新的研究表明，细胞表面心脏钠通道的快速SUMOylation如何引起缺氧反应中的后期钠电流，这是许多心脏病患者所面临的挑战。”“以前，钠盐电流的罕见现象是罕见的，遗传性钠离子通道突变导致心脏长QT综合征的患者，以前认识到这种现象的危险，这种突变是由于我们在患有婴儿猝死综合症的一部分婴儿中发现的相同的通道多态性导致的(SIDS)。”

通过当前研究获得的信息为预防与心脏病发作，慢性心力衰竭和其他威胁生命的低氧心脏疾病相关的晚期电流和心律失常的治疗方法提供了新的目标。