纽约州斯托尼布鲁克-由斯托尼布鲁克大学教授，首席作者莉莉安妮·R·穆吉卡·帕罗迪(Lilianne R. Mujica-Parodi)博士领导，并发表在PNAS上的神经影像研究表明，与衰老相关的神经生物学变化可以在很多地方看到。比40年代后期的预期年龄要年轻。但是，研究还表明，根据饮食习惯的变化(包括尽量减少简单碳水化合物的消耗)，可以预防或逆转这一过程。

为了更好地了解饮食如何影响脑部衰老，研究小组将重点放在了症状最明显的预防前期。他们在题为“饮食调节年轻人大脑中大脑衰老的生物标志物”的文章中指出，他们使用大规模的寿命神经影像数据集，发现大脑区域之间的功能性交流随着年龄的增长而不稳定，通常在40年代后期，并且这种不稳定与认知能力差有关，并随着胰岛素抵抗而加剧。然后，有针对性的实验表明，可以通过消耗各种燃料来可靠地调节这种大脑衰老的生物标记物：葡萄糖减少，酮增加，即大脑网络的稳定性。

生物医学工程学系教授Mujica-Parodi表示：“我们通过这些实验发现的结果既有坏消息也有好消息。”斯通布鲁克大学工程与应用科学学院和文艺复兴医学院的联合任命劳弗物理与定量生物学中心的教职员工。“坏消息是，我们看到脑衰老的迹象要比以前想象的要早得多。但是，好消息是，我们可以通过饮食来预防或逆转这些影响，通过交换葡萄糖来减轻侵袭性低代谢的影响。用作神经元燃料的酮。”

研究人员使用大脑的神经影像学发现，很早就出现了大脑区域之间的通讯中断(“网络稳定性”)。

Mujica-Parodi说：“我们认为，随着年龄的增长，大脑开始失去有效代谢葡萄糖的能力，导致神经元缓慢挨饿，并使大脑网络不稳定。”“因此，我们测试了通过低碳水化合物饮食或喝酮补充剂以酮的形式给大脑提供更有效的燃料来源是否可以为大脑提供更大的能量。即使在年轻的个体中，这种补充能量进一步稳定了大脑网络。”

为了进行实验，通过使用两个大规模的神经神经影像(fMRI)数据集(共近1,000个年龄在18至88岁之间的人)，建立了大脑网络稳定性作为衰老的生物标记。 2型糖尿病是一种阻碍神经元有效代谢葡萄糖的疾病。为了确定该机制是特定于能量可利用性的，研究人员随后将年龄保持恒定，并通过fMRI对另外42名50岁以下的成年人进行了扫描。这使他们可以直接观察葡萄糖和酮对每个人的大脑的影响。

用两种方法测试了大脑对饮食的反应。首先是整体的，比较参与者在标准饮食(无限制)与低碳水化合物饮食(例如：肉或鱼配色拉，但不加糖，谷物，大米，淀粉类蔬菜)上度过一周后的大脑网络稳定性。在标准饮食中，代谢的主要燃料是葡萄糖，而在低碳水化合物饮食中，代谢的主要燃料是酮。但是，饮食之间的其他差异可能会驱动观察到的效果。因此，为了分离出葡萄糖与酮之间的差异，这是饮食之间的关键差异，在一天中喝少量葡萄糖之前和之后，对另一组参与者进行了独立扫描，另一天则对酮进行了扫描，其中两种燃料各自的重量分别为剂量和热量匹配。结果复制了，

该研究的其他发现包括：脑衰老的影响出现在47岁，最迅速的变性发生在60岁。即使在50岁以下的年轻人中，饮食性酮症(无论是在一周的饮食变化或30分钟的饮食改变之后)饮用酮后)可增加整体大脑活动并稳定功能网络。认为这是由于即使燃料热量匹配，酮也能为细胞提供比葡萄糖更多的能量。先前已经对心脏显示了这种益处，但是当前的一组实验为脑部等效作用提供了第一个证据。

“这种作用很重要，因为大脑衰老，尤其是痴呆与“代谢不足”有关，在这种情况下，神经元逐渐失去了有效利用葡萄糖作为燃料的能力。因此，如果我们可以通过使用“我们希望能够使大脑恢复到更年轻的功能。我们正在与马萨诸塞州总医院的Eva Ratai博士合作，通过将研究范围扩大到老年人口，目前正在解决这个问题，” Mujica-帕罗迪。

“在Nathan Smith博士的指导下，与美国国家儿童基金会的合作者进行的其他研究着重于发现燃料影响神经元之间信号传递的确切机制。最后，与石溪溪的Ken Dill博士和Steven Skiena博士合作，我们正在建立一个综合的计算模型，该模型可以结合我们对生物学的理解，包括从单个神经元到整个大脑再到认知的发展。”

这项研究目前由美国国家科学基金会的一项新的250万美元的BRAIN计划“前沿”赠款(编号(NSFECCS1533257和NSFNCS-FR 1926781)授予Stony Brook以及WM Keck基金会资助，该基金会最初于2017年资助该团队并获得了一笔100万美元的种子赠款，旨在启动“科学，工程和医学研究的开创性发现”。