塔尔图大学的研究人员正在寻找年轻人和老年人免疫系统的差异。他们专注于单核细胞，发现老年人的单核细胞似乎不产生那么多的能量，并且与年轻人相比，炎症标记物增加。展望未来，这项研究为如何减缓与年龄有关的变化提供了思考。

白细胞或白细胞包括许多具有各种任务的细胞。为了更好地了解这些细胞的确切功能，需要分别观察它们。因此，塔尔图大学生物医学和转化医学研究所的研究人员与塔尔图大学医院和爱沙尼亚基因组中心的同事一起研究了一种特定的白细胞类型-单核细胞。

单核细胞占人血中所有白细胞的约5-10%。与所有其他白细胞一样，它们起源于骨髓的造血细胞，但它们具有特殊的特性，可帮助它们抵抗病毒和其他病原体。它们随着生命的不断变化以及生物体的一般变化。

据塔尔图大学的分子免疫学教授皮特·彼得森(PärtPeterson)称，以前已经发现衰老与单核细胞之间存在联系。彼得森说：“例如，它们与体内发生的炎症过程有关。单核细胞与血管钙化或动脉粥样硬化之间的联系也是已知的。”

血管钙化是指由于死细胞，胆固醇，脂肪酸和脂质的沉积，在动脉壁上形成了斑块。多年来，这些斑块变得更浓密，使血管变窄。结果，血管中的血液流动受到限制。彼得森解释说：“钙化是血管壁的长期而复杂的变化，但单核细胞会影响源自血管壁的炎症并积聚在动脉粥样硬化斑块中。”

主要基于此背景信息，研究人员希望研究哪些变化发生在年轻人的单核细胞中，哪些发生在老年人的单核细胞中。“我们发现许多基因在老年人的单核细胞中表达不同。变化主要发生在与蛋白质合成有关的基因和线粒体的工作中，即细胞的动力植物。老年人似乎不像年轻人的细胞那样产生更多的能量。”

老年人的细胞内炎症标记物也明显增加，这可能伴随着炎症水平的普遍增加。还存在其他细胞内代谢变化，例如，在老年人中，某些脂质的比例更高。许多脂质是细胞膜的重要且天然的部分，但是根据Peterson的说法，这可能导致这样的想法，即单核细胞中脂质化合物的过度积累可能与血管壁上形成的斑块有关，从而导致动脉粥样硬化。

“时间将显示我们是否能够做些事情来减缓与年龄有关的变化。这项研究至少给出了我们下一步应该看哪个方向的想法。就未来而言，如果我们能够推迟甚至避免血管钙化的过程，”彼得森说。

这位科学家认为，考虑到健康的衰老已经成为欧洲研究的重点之一，因此将来肯定会添加新的实用解决方案。包括丹麦和荷兰在内的几个欧洲国家已经建立了专门机构和中心来解决与老龄化社会有关的问题。