大多数卵巢癌始于输卵管。然后它从其起源处脱落并在流体中漂浮，直到找到新的附着点。癌细胞要远离系泊索要生存并不容易。科罗拉多大学癌症中心和其他地方的卵巢癌医生的观察提示他们可能会这样做：这些医生已经看到，卵巢癌细胞通常会聚集在脂肪含量高的组织中。这些细胞是否可能以某种方式利用脂肪来维持从起源到生长地点的旅程?

本杰明·比特勒(Benjamin Bitler)博士和CU癌症中心的同事在分子水平上提出了这个问题。现在，这项工作导致发表在《分子癌症研究》杂志上的一项研究表明，当这些卵巢癌细胞脱离它们的起源时，它们便转向使用脂肪作为能源。Bitler及其同事还展示了这些细胞如何发生转变：CPT1A酶可以控制这些癌细胞燃烧多少脂肪，这表明限制这些细胞对CPT1A的访问可能会使他们缺乏传播所需的资源。

“当它们分解时，它们的新陈代谢转变为更多地使用脂肪-它使这些细胞得以存活，然后它们寻找或能够在脂肪组织中定殖。看来CPT1A是它们这样做的限速步骤， “同时也是CU医学院妇产科系助理教授的Bitler说。

有趣的是，Bitler处于偶然的位置，以更深入地研究CPT1A在卵巢癌传播中的作用。这是因为世界上有关这种酶的专家之一恰好在同一校园工作。Isabel Schlaepfer博士的实验室一直在与美国癌症协会合作，研究CPT1A在前列腺癌进展中的作用。

“通过伊莎贝尔(Isabel)的实验室，我们得以证明，是的，细胞变得更加依赖脂肪酸来生存，而不受附着环境的影响。例如，我们表明，通过向悬浮的卵巢癌细胞模型中添加脂肪酸，我们可以防止这些细胞死亡。”

同样(相反)，该小组还能够证明，通过敲低CPT1A，它们可以阻止卵巢癌细胞在细胞培养研究中扩散，并减缓人类癌细胞在小鼠模型中的扩散。

他说：“它并没有完全消除卵巢癌细胞去高脂肪部位的能力，但是却大大降低了它的能力。”

Bitler不仅能够与Schlaepfer一起更好地了解CPT1A在卵巢癌细胞扩散中的作用，而且他现在正在与另一位校内合作者Brad Corr一起将这种策略带给需要它的患者。

Bitler说：“有一种名为埃托莫昔的药物可以抑制CPT1A，并已被测试为预防充血性心力衰竭的药物。”预防性药物的临床试验对副作用的耐受性非常低，对于依托莫司充血性心力衰竭，其风险远大于益处。但是在治疗癌症的背景下，比特勒建议说，这种药物的风险将完全在现有药物的风险之内(甚至要低得多)。