根据小鼠和人类细胞的实验，黑色素瘤皮肤癌肿瘤变大，并且由于一对分子之间的相互作用而更可能转移。结果可能会恢复以前在临床试验中放弃的某种癌症治疗的可能性。结果还表明，已经与肥胖和痴呆症相关的一种分子是转移或癌细胞向身体其他部位扩散的潜在原因。

根据美国癌症协会的数据，黑色素瘤约占皮肤癌的1%，但却导致绝大多数皮肤癌死亡。很少有治疗方法可以预防黑色素瘤的转移。

由东京医科大学副教授Beate Heissig领导的一个研究小组研究了组织型纤溶酶原激活剂(tPA)十多年。tPA是一种蛋白酶，一种可以切割蛋白质的小分子。tPA与位于动物细胞膜屏障内的较大蛋白结合，称为低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)。

Heissig的研究小组建议通过阻止tPA与LRP1连接来阻断tPA的转移促进作用。没有LRP1的小鼠肿瘤较小，即使研究人员提供了额外的tPA。

其他研究已将LRP1与慢性疾病联系起来，包括糖尿病，肥胖症和阿尔茨海默病。

“令人惊讶的是，LRP1也在调节癌症的生长和扩散。它通常是脂肪分子的受体，”Heissig说。

控制癌症的传播

2016年，Heissig的研究小组发现，给予额外tPA的小鼠具有更多数量的特定类型的细胞。这种相同的细胞类型通常在黑素瘤肿瘤内增加并且可以增强肿瘤生长。基于这种潜在的联系，目前的项目旨在调查tPA在皮肤癌中的作用。

当癌细胞转移时，它们使用蛋白酶切割保持健康细胞的蛋白质链基质。当癌细胞到达身体的新部位并开始形成新肿瘤时，它们会破坏附近的细胞，为自己建立一个利基或支持性的家园。

临床研究人员试图通过阻止蛋白酶来预防转移。然而，完全阻断所有蛋白酶会导致意想不到的副作用。没有基于蛋白酶的癌症治疗在临床试验中取得了成功。

“我们的愿景是一种癌症疗法，专门防止LRP1和tPA的相互作用，以便只停止蛋白酶的转移作用。更好地了解LRP1和tPA的特异性相互作用将有希望导致维持正常的蛋白酶癌症治疗， tPA的健康蛋白酶行为，“研究论文的第一作者，Heissig实验室的博士后研究员Yousef Salama说。

萨拉玛还表示，tPA可能与癌症免疫疗法有关，拯救生命的疗法获得了2018年诺贝尔生理学或医学奖。

“科学界知道tPA可以干扰正在研究用于癌症免疫疗法的细胞信号。阻断tPA可以增强免疫系统的作用，并可能提高癌症免疫治疗的有效性，”Salama说。