CNRS，UniversitéCôted'Azur和Inserm的研究人员展示了一种与偏头痛发病有关的新机制。事实上，他们发现突变导致抑制神经元电活动的蛋白质功能障碍导致偏头痛。这些结果于2018年12月17日发表在Neuron上，开辟了抗偏头痛药物开发的新途径。

尽管全世界有15%的成年人患有偏头痛，但到目前为止还没有长期有效的治疗方法。除其他因素外，偏头痛发作与感觉神经元中的电过度兴奋有关。它们的电活动由蛋白质控制，这些蛋白质产生电流称为离子通道，特别是通过抑制电活动的TRESK通道。研究人员已经证明，编码这种蛋白质的基因突变导致两种功能失调蛋白质之间的分裂：一种是无活性的，另一种是其他离子通道(K2P2.1)，它们会引起神经元电活动的巨大刺激，导致偏头痛。

虽然研究人员已经证明了偏头痛的遗传性质，但他们并不知道偏头痛的机制。通过证明TRESK分裂诱导导致偏头痛的感觉神经元的过度兴奋，这项工作在生物学研究所(CNRS / Inserm /UniversitéCôted'Azur)开展，为抗偏头痛药物的开发开辟了新的研究路径。 。专利申请已经提交*：范围针对K2P2.1通道，以减少神经元的电活动并防止偏头痛被触发。

更有甚者，研究人员提出，这种新的遗传机制，导致两种蛋白质而不是一种蛋白质的形成，现在已被考虑用于其他遗传疾病的研究和诊断。

*专利PCT / EP2018 / 067581“用于治疗偏头痛的方法和组合物”