大量的研究证实二甲双胍能降糖、防癌抗癌，甚至还能抗衰老、抗雾霾;但遗憾的是，这些功效背后的分子机制至今鲜为人知。

近日，加拿大蒙特利尔大学的Stephen W。 Michnick教授团队，凭借他们开发的一项新技术，让我们得以一窥二甲双胍在分子层面对生命体的神奇影响。

基于这项技术，他们发现二甲双胍至少能影响745种蛋白的活性，而这些蛋白按照功能分属代谢、信号传递、转运等4大类。在一定程度上，让我们明白了二甲双胍兼具降糖、防癌抗癌和延缓衰老的原因。他们的这项研究成果刊登在顶级期刊《细胞》杂志上。

从1656年，英国植物学家兼医生Culpeper首次报道山羊豆能降血糖[2];到1922年，爱尔兰化学家首次合成出二甲双胍;再到2011年，二甲双胍被列入世界卫生组织基本药物清单。

二甲双胍已经成为全世界处方量最大的口服降糖药。不过，二甲双胍进入人体之后，结合的靶点到底是啥，目前还不清楚，有研究说可能是单靶点，有研究说应该是多靶点。

搞不清楚药物的作用靶点，就不能深入地认识疾病，难以开发更加有效的药物。其实啊，目前不少药物都面临这样的问题。

Michnick教授团队认为，目前的技术手段都不好使啊。于是他们基于蛋白片段互补分析(PCA)技术，开发了“同源物动力学”蛋白片段互补分析(hdPCA)技术。

这个技术看名字挺复杂，实际上啊，也确实非常复杂。

简单来说，是这样的。在自然界中啊，有些蛋白质比较独特，把它切成两段，这两段都没有功能，一旦这两段蛋白相遇，它们就会结合在一起，组成完整蛋白，对应的功能就会恢复正常。这就是所谓的蛋白片段互补。

例如，对细胞存活和增殖至关重要，催化二氢叶酸还原成四氢叶酸，为嘌呤和胸苷酸合成提供前体的二氢叶酸还原酶(dihydrofolate reductase，DHFR)。

如果奇点糕想研究某两个蛋白质(X和Y)之间是否有相互作用，我可以在DHFR已经缺失的细菌里，把DHFR的前半截连在X上，把DHFR的后半截连在Y蛋白上，然后在培养基里加入二氢叶酸。你应该已经猜到了。如果这个细菌活下来了，那就说明，X蛋白和Y蛋白勾搭在一起了，DHFR的功能恢复了;如果细菌都死了，那就说明X蛋白和Y蛋白没有结合。