人脑处理和存储信息的能力在很大程度上取决于神经细胞之间的连通性。化学突触在这种情况下非常重要，因为它们构成了各个神经细胞之间信息传递的接口。突触形成异常会导致许多神经系统疾病，例如自闭症。约翰内斯·古腾堡大学美因茨分校(JGU)的神经生物学家发现了新的证据，表明特定的钙通道亚基在兴奋性和抑制性突触的发展中起着至关重要的作用。

α2δ亚基对新突触形成的影响不同

自闭症谱系障碍是一种从出生开始就涉及发育障碍的疾病，通常在相关个体在社交互动和交流中表现出困难时才表现出来。据推测，主要的根本原因是神经细胞之间突触介导的相互作用的破坏。

多项研究的结果表明，钙离子通道的所谓α2δ亚基参与了兴奋性和抑制性神经细胞的形成和微调，但迄今为止，关于这两种形式的α2δ亚基何时何地具体如何还知之甚少。参与。正是在这一方面，美因兹大学发育生物学和神经生物学研究所的马丁·海涅教授领导的研究小组现已对此致辞。他们的研究发现特别有趣的是，海马中的两个主要α2δ亚基α2δ1和α2δ3对神经元网络的突触形成有不同的影响。

为了研究潜在的机制，研究人员准备了孤立的海马神经元网络。结果表明，在神经网络发展的早期，亚基α2δ3促进抑制性神经递质的释放，触发抑制性突触的形成，并促进抑制性神经元的轴突生长。Heine解释说：“α2δ3亚基显然是神经网络早期发展的重要因素。”在后期的发育阶段和更成熟的神经网络中，α2δ1亚基促进了兴奋性刺激的传递和突触形成。

连接性取决于α2δ1和α2δ3之间的协调合作

研究人员在《神经科学杂志》上的文章中提出“神经元网络中连通性的形成与钙通道的α2δ1和α2δ3亚基的协调相互作用有关”。JGU的主要作者之一Artur Bikbaev博士进一步得出结论，钙通道亚基是与大脑发育相关的分子。新数据证实了这样的假设，即编码亚基α2δ1和α2δ3的基因的畸变与自闭症谱系障碍之间存在联系。兴奋性神经元与抑制性神经元的比例不平衡也被认为是癫痫性癫痫发作的原因，而癫痫性癫痫发作通常伴随自闭症谱系障碍。