根据一项挪威人口研究，携带超重与多种慢性健康状况有关，但肌萎缩侧索硬化症(ALS)或Lou Gehrig病不是其中之一。这项发表在“ 神经病学 ” 杂志上的研究发现，超重或肥胖的人发生罕见的神经退行性疾病的可能性降低了37%。

物理学家史蒂芬霍金在ALS的个人经历将其推向全球意识。该疾病逐渐杀死运动神经元(控制随意肌肉运动的细胞)，最终导致瘫痪和死亡。

虽然有些病例有遗传变异，但其原因很大程度上是未知的，并且没有可用的治愈方法。

然而，新研究的主要作者，奥斯陆大学的Ola Nakken说，越来越明显的是，运动神经元非常容易受到能量耗竭的影响。

与此一致，大量研究发现，ALS患者更快地燃烧能量 - 这种升高的代谢率出现在疾病的临床症状之前。

“假设这种代谢亢进和体重减轻在ALS患者早期开始，可能在诊断前很多年，”Nakken说，并补充说，额外的体重和能量储备可能对这些人有保护作用。

其他一些研究将高体重指数(BMI)和体重增加与降低肌萎缩侧索硬化风险联系起来，但事件的因果关系和时间尚不清楚。

为了研究一项大型前瞻性研究中的时间关系，Nakken及其合着者挖掘了一个人口数据库，以查找1963年至1975年间近150万20至70岁人群的健康状况。

在平均33年的随访期间 - 在此期间190,500人完成了额外的健康调查 - 他们通过死亡证明和国家患者登记处确定了2968例新的ALS病例。

总体而言，BMI从低到正常范围每增加5个点，发生肌萎缩侧索硬化的风险降低17%。50年后，风险降低了31%。

BMI增加最多的人比没有体重增加或体重减轻的人低37%。

也许更令人惊讶的是，研究开始时肥胖和超重的参与者发生肌萎缩侧索硬化的几率分别比低到正常的BMI范围低34%和18%。

当其他潜在风险因素如吸烟，胆固醇水平和身体活动被纳入分析时，这些结果保持不变。

Nakken说，这些发现可能在诊断前反映了疾病引起的体重减轻。

但这种关系的性质 - 在随访的前几年开始缓慢，然后线性增加50年 - 与高代谢导致肌萎缩侧索硬化的假设不一致。

“这些结果反映了BMI和ALS之间共同的遗传或环境风险因素，”研究人员写道。

值得注意的是，尽管该研究具有前瞻性，但它仍然是观察性的。

Nakken说，遗传可能会使一个人更有可能同时具有低BMI和更高的ALS风险，而不会导致另一个人。

“人们不能将我们研究的结果解释为增加体重可能会预防肌萎缩侧索硬化的建议，”她说。“另外，体重指数高的健康风险将高于任何保护效果。”

来自以色列特拉维夫大学的Carmel Armon和Bryan Traynor在一篇相关社论中赞同这一说法。

他们写道：“BMI本身升高可能会增加运动神经元超网络对导致肌萎缩侧索硬化的过程及其在塑造患者临床过程中的作用的可能性。